
Čo sa deje v starnúcom tkanive
Senescentné bunky sú také, ktoré prestali rásť a deliť sa, ale neumreli. Môžeme ich metaforicky označiť za „zombie“ bunky. Zostávajú v tkanive a vylučujú koktail zápalových látok. S vekom sa hromadia a objavujú sa aj v mieste poškodenia pri chronických ochoreniach, udržujú chronický, ticho tlejúci zápal a postupne menia tkanivo. To je podstata inflammagingu.
Pri zdravom starnutí existujú dva odlišné prístupy. Prvý sa snaží senescentné „zombie“ bunky odstrániť alebo predísť ich vzniku. Druhý ich necháva na mieste a tlmí ich produkciu zápalu. Účinok týchto stratégii je výrazne závislý od veku.
Stratégia Longevity — cieľom je tvoriť menej „zombie“ buniek v tkanivách
Táto stratégia je postavená na dodávaní rôznych prekurzorov alebo „bunkových palív“, ako napr. NAD⁺ (NMN, NR, AKG a pod.) do tela. V zdravých bunkách podporujú energetický metabolizmus (najmä v mytochondriách). V senescentných „zombie“ bunkách však pôsobia presne naopak. Napr. NAD⁺ v nich dokázateľne stimuluje metabolizmus tvorby zápalu. Podanie NMN tento výsledok ešte zosilňuje. Autori preto odporúčajú, aby sa výživové dopĺňanie NAD⁺ (NMN) a podobných bunkových „palív“ podávalo cielene, s rozvahou, a najmä u klinicky zdravých a mladších ľudí. Potom môže vystáť otázka, či majú vlastne význam.
Stratégia Inflammaging — cieľom je tlmiť produkciu zápalu „zombie“ bunkami
Tento koncept prichádza z Japonska, ktoré je známe dožívaním sa najvyššieho priemerného veku v zdraví. Bol dokonca u ľudí vedecky nespochybniteľne potvrdený.1 Ako to funguje, čo ho podporuje?
Ide o tzv. senomorfné látky, ktoré utlmia alebo preprogramujú senescentné „zombie“ bunky. Tie zostávajú nažive (imunita si s nimi nevie poradiť), ale významne menej produkujú zápalové látky v tkanivách. Poznáme také?
Baikalín zo šišiaka bajkalského je typickým zástupcom. Jeden z najsilnejších prírodných flavonoidov oddiaľuje senescenciu (premenu na „zombie“ bunky) alebo tlmí v nich tvorbu silných zápalových látok (napr. IL-6, IL-8, TNF-α, NF-κB a atď). Okrem toho, napr. v bunkách kolorektálneho karcinómu baikalín senescenciu naopak navodzuje. Toto je v onkológii modelovo dokonca žiaduce, lebo potenciálne môže znížiť rast nádoru2. Taktiež bol vedecky preukázaný jeho účinok na proteín p53, ktorý je hlavným ochrancom bunkovej DNA. Ten zodpovedá aj za to, aby zmutované bunky, sa ďalej nemohli deliť (a potenciálne tvoriť alebo zväčšovať nádorové tkanivo) a prirodzene umreli.
Katechín z akácie catechu (nie zo zeleného čaju!) patrí tiež do tejto skupiny látok. V kombinácii so spomenutým baikalínom sa potlačenie tvorby zápalu „zombie“ bunkami ešte znásobil.
Pre zdravé bunky znamená tento prístup úľavu, pretože klesá zápal v tkanivách a tým aj riziko jeho postupnej chorobnej transformácie. Pomáha to aj imunite, lebo senomorfné látky vracajú makrofágom („pojedačom buniek“) schopnosť odstrániť poškodené bunky (vrátane „zombie“ buniek).

Ktorá stratégia pre aký vek?
Do 50 rokov má prevahu skôr longevity (anti-age) prístup v jeho „ochrannej“ podobe. Senescentných „zombie“ buniek je v tkanivách ešte relatívne málo a mladší organizmus si dokáže nahromadené poškodené bunky upratať sám. Prekurzory NAD⁺ (NMN, NR, AKG a pod) sú preto v tomto veku najbezpečnejšie a fungujú ako palivo pre vysoký výkon ideálne zdravých buniek.
Nad 50 rokov sa stratégia posúva viac ku kontrole alebo odstraňovaniu „zombie“ buniek. Ich počet narastá v koži, pankrease, obličkách, mozgovej kôre, pečeni, slezine aj čreve, prakticky všade. Zároveň slabne ich odpratávanie. Senescentné „zombie“ bunky unikajú imunitnému dozoru, ktorý prirodzene starne. Tu má zmysel dlhodobé priebežné užívanie senomorfných látok typu baikalín a katechín (z akácie), ktoré v tkanivách potláčajú dlhodobý zápal. Takto kontrolované tkanivá môžu podstatne dlhšie odolávať chorobnej transformácii. Čo môže mať priamy vplyv na predlžovanie ich normálnej (zdravej) funkcie.
Aj v japonskej štúdii sa potvrdilo, že najdlhšie v zdraví sa dožili ľudia (až 90 % ženy), ktorí mali veľmi nízku mieru zápalu v tele.1 Pokým však Japoncom na to stačí ich životný štýl, nám k tomu môže pomôcť dlhodobé užívanie vhodného doplnku.
Zdroje: Nacarelli et al., Nature Cell Biology 2019 · Xu et al., Nature Metabolism 2021 (PCC1) · Li et al., ACS Chem. Neurosci. 2021 (baikaleín) · Wang et al. 2018 (baikalín) · Idda et al., Aging Cell 2020 (p16/p21 v ľudských tkanivách) · Majewska et al., Nature Cell Biology 2024 (PD-L1 a imunitný únik) · prehľadové práce k senomorfikám 2025 – 2026
- Arai Y. a kol., „Inflammation, But Not Telomere Length, Predicts Successful Ageing at Extreme Old Age“, EBioMedicine, 2015.
- Wang Z, Ma L, Su M, Zhou Y, Mao K, Li C, Peng G, Zhou C, Shen B, Dou J.Baicalin induces cellular senescence in human colon cancer cells via upregulation of DEPP and the activation of Ras/Raf/MEK/ERK signaling. Cell Death & Disease. 2018;9(2):217. DOI: 10.1038/s41419-017-0223-0. Dou J, Wang Z, Ma L, Peng B, Mao K, Li C, et al.Baicalein and baicalin inhibit colon cancer using two distinct fashions of apoptosis and senescence. Oncotarget. 2018;9(28):20089–20102.

